Главная » Советы врача родителям

Острая сердечная недостаточность у детей

Острая сердечная недостаточность

Симптомы острой сердечной недостаточности

  • Признаки правожелудочковой недостаточности:
  • набухание шейных вен
  • синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка
  • увеличение печени
  • появление небольшой желтушности кожных покровов
  • отеки разной степени выраженности.
  • Признаки левожелудочковой недостаточности:
  • одышка разной выраженности вплоть до удушья
  • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой
  • выделение пены изо рта и носа
  • положение ортопноэ (вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели, как правило, с опущенными вниз ногами)
  • влажные хрипы в легких, слышимые на расстоянии (звук лопающихся пузырьков).
  • Формы

    Острая сердечная недостаточность протекает по нескольким типам.

  • С застойным типом гемодинамики (движение крови по сосудам).
  • Острая правожелудочковая недостаточность – венозный застой в большом (по всем органам и тканям) круге кровообращения.
  • Острая левожелудочковая недостаточность – венозный застой в малом (легочном) круге кровообращения:
  • сердечная астма – приступ внезапно наступающей одышки, переходящей в удушье
  • отек легких – скопление внесосудистой жидкости в ткани легкого.
  • С гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок – резкое снижение сократительной способности сердечной мышцы, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей):
  • аритмический шок – развивается в ответ на нарушение сердечного ритма
  • рефлекторный шок – развивается как реакция на боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию
  • истинный кардиогенный шок – развивается при объеме поражения, пре­ вышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета).
  • Резкое утяжеление имеющейся хронической сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении).
  • Причины

    К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию острой сердечной недостаточности, можно отнести несколько.

  • Заболевания сердца, ведущие к острому снижению сократительной способности сердечной мышцы из-за ее повреждения или « оглушения»:
  • острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровообращения на этом участке)
  • миокардит (воспаление сердечной мышцы)
  • хирургические операции на сердце
  • последствия использования аппарата искусственного кровообращения.
  • Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении).
  • Нарушение целостности клапанов или камер сердца.
  • Тампонада сердца (скопление жидкости между листками околосердечной сумки, что приводит к невозможности адекватных сердечных сокращений за счет сдавления полостей сердца).
  • Выраженная гипертрофия миокарда (утолщение стенок сердца).
  • Гипертонический криз (резкое повышение артериального давления выше индивидуальной нормы).
  • Заболевания, связанные с повышением давления в малом круге кровообращения:
  • тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами (кровяные сгустки), которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
  • острые заболевания легких (например, бронхит (воспаление бронхов), пневмония (воспаление ткани легкого) и другие).
  • Тахи- или брадиаритмии (нарушение сердечного ритма в виде его ускорения или замедления).
  • Несердечные причины:
  • инфекции
  • инсульт (остро развивающееся нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением ткани мозга и расстройством его функций)
  • обширное оперативное вмешательство
  • тяжелая травма головного мозга
  • токсические воздействия на миокард (алкоголь, передозировка лекарств).
  • После электроимпульсной терапии (ЭИТ, синоним — кардиоверсия, способ лечения некоторых нарушений сердечного ритма импульсом электрического тока): электротравма (повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока).
  • LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

    Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно жалобы появились у пациента, как они менялись со временем, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли он к врачу и так далее.
  • Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление возможных причин острой сердечной недостаточности, имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы.
  • Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
  • Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, определяется стабильность гемодинамики (движение крови по сосудам) – поддержание адекватных уровней артериального давления, пульса и некоторых специфических параметров.
  • Электрокардиография (ЭКГ) — выявление гипертрофии (увеличение размеров) левого желудочка сердца, признаков его « перегрузки» и ряда специфических признаков нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные кровяные клетки), неспецифический признак воспаления)), которые появляются при разрушении клеток сердечной мышцы.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить повышенный уровень белка, лейкоцитов, эритроцитов и выявить заболевания, которые могут явиться осложнением острой сердечной недостаточности.
  • Биохимический анализ крови – важно определить уровни:
  • общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма)
  • « плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина) и кальция) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина
  • триглицеридов (жиры, источник энергии клеток)
  • сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
  • Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который используется для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке), объемных образований сердца, состояния клапанов и позволяет выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.
  • Определение уровня биомаркеров (высокоспецифичный признак того или иного поражения) в крови.
  • Рентгенография органов грудной клетки — для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения.
  • Оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, его характеризующих.
  • Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием — вид рентгеновского обследования с внутривенным введением рентгенконтрастного вещества, позволяющий получить на компьютере более точное изображение сердца, а также создать его 3-мерную модель метод позволяет выявить возможные дефекты стенок сердца, его клапанов, оценить их функционирование, выявить сужения собственных сосудов сердца.
  • Катетеризация легочной артерии — помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения острой сердечной недостаточности.
  • Магнитно-резонансная томография ( МРТ, метод получения диагностических изображений органа, основанный на использовании явления ядерно-магнитного резонанса позволяет получить изображение любого органа без использования рентгена).
  • Определение желудочкового натрийуретического пептида (BNP-пептид, белок, продуцируемый в желудочках сердца в результате перегрузки и высвобождающийся из сердца в ответ на растяжение и повышение давления). Уровень его в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.
  • Возможна также консультация терапевта .
  • Лечение острой сердечной недостаточности

    Острая сердечная недостаточность является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения.

    При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь серьезного осложнения.

  • Если причиной служат нарушения сердечного ритма, основой нормализации гемодинамики и стабилизации состояния больного служит восстановление нормальной частоты сердечных сокращений.
  • Если причиной является инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке), то одним из самых эффективных методов борьбы с острой сердечной недостаточностью служит скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, что в условиях догоспитальной помощи может быть достигнуто с помощью системного тромболизиса (мера неотложной врачебной помощи в первые часы после инфаркта — растворение тромба с помощью препаратов тромболитиков (препараты, растворяющие сгустки крови), которые вводятся внутривенно).
  • Если острая сердечная недостаточность явилась результатом остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие травмы, разрывов миокарда, повреждения клапанного аппарата, показана экстренная госпитализация в специализированный хирургический стационар для оказания хирургической помощи.
  • Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, являющихся ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

  • Но существуют и методы непосредственного лечения острой сердечной недостаточности.
  • Кислородотерапия (ингаляции кислорода через маску или носовой катетер).
  • Седация (поверхностный, вызванный медикаментозно сон, который предполагает возможность в любой момент разбудить пациента).
  • Обезболивание.
  • Методы, усиливающие сократительную способность миокарда за счет кардиотонического и кардиостимулирующего эффекта:
  • сердечные гликозиды (сложные соединения растительного происхождения, оказывающие избирательное тонизирующее (стимулирующее) действие на сердце)
  • кардиотоники (лекарственные средства, увеличивающие сократимость сердечной мышцы).
  • Борьба с гиперволемией (избытком воды в организме) и отеками .
  • диуретики (мочегонные препараты),
  • ограничение питьевого режима (обычно количество жидкости ограничивается 1,2-1,5 литрами в сутки, включая все жидкие блюда (супы, чай, соки и т.п.)).
  • Снижение сосудистого сопротивления с одновременным улучшением периферического и коронарного кровообращения:
  • ​ сосудорасширяющие препараты,
  • дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание крови) к склеиванию).
  • Осложнения и последствия

    В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход (смерть).

    Профилактика острой сердечной недостаточности

  • Регулярное наблюдение (осмотр не реже 2 раз в год) у специалиста при наличии хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, своевременное обращение за медицинской помощью и точное выполнение рекомендаций.
  • Самой эффективной профилактикой заболеваний сердечно-сосудистой системы является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы:
  • отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя (для мужчин допустимая доза не более 30 г спирта в день)
  • исключение психоэмоциональных перегрузок
  • поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается индекс массы тела: вес (в килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах), нормальным является показатель 20-25).
  • Регулярная физическая активность:
  • ежедневные динамические кардиотренировки — быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое
  • каждое занятие по 25—40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15—30 минут) и заключительный период (5 минут), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется)
  • не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
  • Контроль артериального давления.
  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
  • Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма).
  • Что делать при острой сердечной недостаточности?

    Острая сердечная недостаточность у детей

    Острая и хроническая сердечная недостаточность у детей: клиника, особенности клинических проявлений у детей раннего возраста, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, наблюдение. Сосудистые дистонии у детей: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, наблюдение

    Острая и хроническая

    Сердечная недостаточность у детей

    Сердечная недостаточность (СН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение, необходимое для метаболических потребностей организма, без участия дополнительных компенсаторных механизмов.

    Острая сердечная недостаточность (ОСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение вследствие острого ослабления сократительной функции миокарда. Нередко состояние больного при ОСН напоминает картину шока («кардиогенный шок»).

    При ОСН первично нарушается метаболизм миокарда с нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце (энергетически-динамическая сердечная недостаточность ).

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение при прогрессирующих заболеваниях сердца и сосудов (пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиты, эндокардиты, кардиомиопатии и др.).

    При ХСН снижение сократительной способности миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны (гемодинамическая сердечная недостаточность ).

    Возрастная структура причин СН у детей выглядит следующим образом:

    * У новорожденных ОСН развивается вследствие ВПС (ОАП, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии желудочков).

    * У детей первых 3 месяцев жизни ОСН также является следствием ВПС (коарктации аорты с фиброэластозом или без, большого ДМЖП, пароксизмальной тахикардии, тотального аномального дренажа легочных вен).

    * У детей первых лет жизни ОСН и ХСН развиваются на фоне ВПС (ДМЖП, тетрада Фалло), неревматических кардитов (врожденных, острых и подострых приобретенных), аритмий, пневмоний, токсикозов.

    * У старших детей ОСН и ХСН являются следствием ревматизма, неревматических кардитов (хронических приобретенных), аритмий, инфекционного эндокардита, легочной патологии.

    Острая сердечная недостаточность у детей

    Этиология ОСН . ОСН у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, отравлениях, первичном ревматическом миокардите и пороках сердца, дифтерийном и брюшнотифозном миокардите, остром гломерулонефрите, длительно существующей анемии. Причиной ОСН может быть также гиповитаминоз (особенно авитаминоз В) и сдвиги электролитного баланса (особенно уровня калия).

    Изолированная левожелудочковая ОСН (вплоть до отека легкого) встречается чаще у детей с ревматическими пороками сердца, своевременно нераспознанным острым неревматическим миокардитом, кардиомиопатиях, при инфекционном эндокардите с поражением левосторонних клапанов, коарктации и стенозе аорты, артериальной гипертензии, аритмиях, опухолях сердца, остром гломерулонефрите.

    Чрезмерное внутривенное вливание солевых растворов, плазмы, крови без контроля венозного давления также могут привести к острой перегрузке ЛЖ, особенно у больных с пневмонией.

    Изолированная правожелудочковая ОСН может возникнуть при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правых отделов сердца, стенозе легочной артерии, болезни Эбштейна, ДМПП, тромбоэмболии легочной артерии, экссудативном и слипчивом перикардите, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе.

    Во время операции правожелудочковая ОСН возникает вследствие быстрого переливания цитратной крови без одновременного введения кальция, который препятствует спазму сосудов малого круга кровообращения (МКК) и ослаблению миокарда, нейтрализует цитрат натрия. Рентгеноконтрастные вещества, гипертонические растворы (40% глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов МКК и привести к развитию правожелудочковой ОСН.

    Патогенез ОСН . Для ОСН характерно снижение сократительной функции миокарда вследствие уменьшения образования или нарушения использования энергии.

    Энергия, необходимая для сокращения сердечной мышцы, вырабатывается в процессах аэробного окисления жирных кислот (в меньшей степени глюкозы) и накапливается в митохондриях в форме молекул АТФ. АТФ используется для синтеза креатинфосфата, который переносит энергию внутрь клетки и используется в местах потребления энергии для рефосфорилирования АТФ. Креатининкиназы, связанные с миофибриллами миокарда, плазматической мембраной клеток и мембраной саркоплазматического ретикулума, используют синтезированный в митохондриях креатинфосфат для постоянного и быстрого ресинтеза АТФ как в миофибриллах, так и в клеточных и субклеточных мембранах.

    Нарушение в системе креатинфосфокиназных систем клетки приводит к нарушению нормальной функции клетки. Резкое уменьшение креатинфосфата в миофибриллах при повреждениях сердечной мышцы является одним из главных факторов нарушения ее сократительной функции.

    В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения его сократительной функции уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению ОЦК.

    При левожелудочковой ОСН повышается давление в капиллярах МКК с транссудацией плазмы в легочную ткань и развитием картины отека легкого.

    При правожелудочковой ОСН резко повышается венозное давление, кровь перемещается из сосудов легких в сосуды большого круга кровообращения (БКК) с развитием периферических отеков и застойным увеличением печени.

    Классификация ОСН . В зависимости от поражения тех или иных отделов сердца различают левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную ОСН.

    В оценке степени выраженности ОСН может использоваться модифицированная классификация Г.Ф.Ланга:

    Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей. Другие неотложные состояния

    Острая недостаточность сердечно-сосудистой системы является показанием к неотложным мероприятиям, причем острая недостаточность может быть или преимущественно за счет поражения сердца — сердечная недостаточность, или за счет поражения сосудистой системы — сосудистая недостаточность. При сердечной недостаточности чаще наблюдается клинический синдром левожелудочковой недостаточности с застоем в малом круге (застойные явления в легких), периферическими отеками, одышкой и приступами сердечной астмы. Застой в крупных венах, а также в печени выражен незначительно или появляется вторично. Реже наблюдается синдром правожелудочковой недостаточности с венозным застоем в большом круге (характерно переполнение кровью полых вен, цианоз, застой в печени с ее резким увеличением), с отеками и одышкой. Иногда возникает тотальная недостаточность сердца. Патоморфологическим субстратом сердечной недостаточности являются дистрофические, биохимические изменения миокарда в связи с нарушением обмена при заболеваниях, физическом напряжении, перегрузке.

    Острая сердечная недостаточность у детей

    Острая сердечная недостаточность

    Острые приступы наблюдаются у детей любого возраста: в грудном возрасте при субэндокардиальном фиброэластозе, первичном интерстициальном миокардите, у детей после года при ревматических миокардитах и пороках сердца, при миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, при остром нефрите у больных всех возрастных групп, при врожденных пороках сердца, главным образом коарктации аорты (стеноз перешейка аорты, нередко вызывающем раннюю острую недостаточность), боталловом протоке большого диаметра, незаращении (дефекте) межжелудочковой перегородки, транспозиции крупных сосудов.

    Общие симптомы острой недостаточности сердца:

    сильная одышка с учащенным поверхностным дыханием при участии вспомогательных мышц, кашель

    бледность, часто с сероватым или цианотическим оттенком (в легких случаях цианоз вокруг рта, пальцев, иногда всего тела, преимущественно при врожденных пороках)

    малый нитевидный пульс тахикардия от 150 до 200 ударов в минуту, приглушенные или глухие тоны, систолический шум, трехчленный ритм

    иногда в задненижних частях легких мелю влажные хрипы

    увеличенная болезненная печень (основной признак, иногда единственный, в грудном возра сте)

    температура может быть повышенной или нормальной

    диспепсические явления, рвота, иногда понос

    отеки на лице, ладонях, стопах. При регулярно взвешивании можно выявить скрытые отеки асцит бывает редко

    Острая сердечная недостаточность у детей

    изменение поведения ребенка — отказывается от игр, избегает всяких движений

    метеоризм у детей грудного возраста

    жалобы на боли в животе (в связи с набуханием печени), сердцебиение (у старших детей), редко на боли в сердце

    при рентгеноскопическом исследовании выявляют увеличение поперечника сердца (нормальные размеры сердца в сомнительных случаях позволят исключить недостаточность сердца).

    Однако необходим осторожный подход к интерпретации рентгенограммы, так как форма и размер сердца ребенка меняются в зависимости от фазы дыхания, цикла сердечной деятельности (систола, диастола), положения ребенка, высоты стояния диафрагмы.

    Левожелудочковая недостаточность сердца моя проявиться синдромом сердечной астмы и отеком легких.

    Синдром сердечной астмы

    Внезапные при ступы удушья с сильным беспокойством могут быть и в более старшем детском возрасте при острой сердечно недостаточности (левожелудочковой) как осложнение ревматического порока сердца, своевременно не распознанного острого миокардита. Такие же приступы удушья бывают при остром нефрите с быстро развившимся повышением артериального давления. При остром нефрите может быть различной степени недостаточность кровообращения, при легком нефрите выраженная незначительной одышкой, при тяжелом нефрите — сильной одышкой в вынужденном полусидячем положении (приступ сердечной астмы). При нарастании сердечной слабости повышенное артериальное давление снижается, картина острого нефрита затушевывается и больной трактуется как страдающий заболеванием сердца. При гнойном перикардите, врожденном пороке сердца и приобретенной гипертрофии сердца в грудном возрасте наблюдаются те же явления — внезапные приступы удушья.

    Острая сердечная недостаточность у детей

    При слабости левого желудочка падает давление в артериальной системе, с повышением его в венозной. Увеличение остаточной крови в левом желудочке и левом предсердии ведет к застою в малом круге и развитию острой сердечной недостаточности. Значительное влияние имеют и патологические рефлексы со стороны центральной нервной системы. При одновременном токсическом повреждении капилляров (усиление проницаемости) сердечная астма осложняется отеком легких (типичное осложнение митрального стеноза при физическом и психическом перенапряжении).

    внезапная слабость, головокружение, сильное беспокойство

    приступ резкого удушья, кашель, учащенное дыхание, малый частый пульс (реже напряженный)

    вынужденное сидячее положение. Больной упирается руками в края кровати, лицо бледное с синеватыми губами, холодный пот на лбу цианотичные холодные конечности

    дыхание затрудненное, с затрудненным вдохом, но может быть и астмоподобное с затрудненным выдохом. Голос не хриплый. При откашливании мокрота пенистая, серозная

    в легких рассеянные сухие хрипы, а в нижних отделах и мелкопузырчатые влажные. Коробочный оттенок перкуторного звука

    живот может быть вздут, так что с трудом прощупывается увеличенная печень. У больного нефритом могут быть отеки на теле

    при рентгеноскопии контуры сердца сильно расширены в обе стороны.

    Острая сердечная недостаточность у детей

    Прогноз серьезный, особенно в грудном возрасте. Весьма важен дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. При сердечной астме: дыхание постоянно учащено в легких влажные клокочущие хрипы нередко нарушен ритм сердечной деятельности данные анамнеза: заболевание ревматизмом с поражением сердца, врожденный порок сердца или заболевание почек нефритом.

    Лечение

    покой, сидячее положение (с опущенными ногами) или полусидячее в постели с приподнятым головным концом (способствует оттоку крови к нижним конечностям и этим разгружает малый круг кровообращения)

    вдыхание увлажненного кислорода

    подкожные инъекции кордиамина (коразола) по 0,4-1 мл или 20% камфарного масла по 1 мл (стимулирует дыхание и кровообращение)

    внутримышечные инъекции 12% раствора эуфиллина по 0,5-1,2 мл с 2 мл 1% раствора новокаина или внутривенно, 2,4% раствор эуфиллнна с 8-летнего возраста по 2-5 мл с 10-15 мл 20-40% раствора глюкозы (сосудорасширяющее действие с улучшением питания миокарда, увеличение диуреза, снятие бронхоспазма, улучшение мозгового кровообращения

    при отсутствии эффекта показано кровопускание у детей старше 8 лет 100-250 мл. Вместо кровопускания детям моложе 8-10 лет рекомендуются депонирование крови (для разгрузки сердца) —давящая повязка (резиновые бинты) на бедра и плечи в средней трети их. При этом плечи и нижние конечности должны быть синеваты, но не бледны, артерии не должны быть сдавлены. Давящая повязка накладывается на 15-30 минут с постепенным ослаблением (давящая повязка противопоказана при отеках, тромбофлебите, септическом эндокардите)

    Острая сердечная недостаточность у детей

    из сердечных глнкозидов внутривенно 0,03-0,3 мл 0,05 и раствора строфантина с 5-10 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно в течение 4-6 минут (во избежание шока) или внутримышечно 0,05-0,35 мл вместе < 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) Разовые дозы 0,03% раствора конваллятокспна для внутривенного введения 0,03-0,5 мл в 5-10 мл 20 или 40% раствора глюкозы. Вводить медленно. Строфантин может быть заменен коргликоном (эффективность несколько меньше). Разовые дозы 0,06% раствора коргликона при внутривенном введении с 5-10 мл 20-40% раствора глюкозы 0,2-0,75 мл (детям с 2 лет). Вводить медленно. Показания и противопоказания те же. Строфантин вводят один раз в сутки (редко 2 раза). Конваллятоксин и коргликон можно вводить повторно через 8-10—12 часов. Необходимо следить, не появятся ли побочные явления: экстрасистолия, бигеминия, резкое замедление пульса, наличие которых требует или уменьшения дозы, или увеличения интервала, или отмены препарата

    антигистаминные препараты — инъекции 1 % раствора димедрола, кортикостероидов в случае предполагаемого участия аллергического момента в развитии сердечной астмы

    отвлекающие процедуры (банки круговые или на спину) после ослабления приступа

    при резкой дыхательной недостаточности показана трахеотомия с управляемым дыханием

    по окончании приступа курс гипотиазида 3-5 дней по 1/2 таблетки 2 раза в день)

    диета с ограничением жидкости и соли.

    Острая сердечная недостаточность у детей

    Лечение

    Тампонада сердца является показанием к срочной пункции (в больничных условиях) перикарда после предварительного обезболивания инъекцией промедола. Техника пункции:

    Острая сердечная недостаточность у детей

    место пункции слева парастернально в пятом или шестом межребном промежутке у края грудины или на 5-6 мм отступя от края (имеется опасность поражения внутренней грудной артерии)

    или эпигастральный метод, который имеет преимущество при необходимости удаления выпота. Длинной иглой пунктируют под мечевидным отростком, направляя иглу вверх вдоль задней поверхности грудины. Однако при этом имеется опасность ранения правого желудочка

    или пункция в седьмом — восьмом левом межреберном промежутке по вертикальной линии, идущей с угла лопатки. При этом левое плечо больного должно быть слегка отведено вперед (единственная возможность для удаления жидкости, скопившейся в перикарде позади сердца).

    Количество удаленной жидкости не должно превышать 400 мл. После удаления жидкости делают инъекции антибиотиков и вводят кортикостероиды. Кардиотонические средства по показаниям. Лечение основного заболевания.

    Острая сердечная недостаточность У ДЕТЕЙ

    Сердечной недостаточностью называют неспособность сердца обеспечивать кровообращение, что соответствует метаболическим потребностям организма.

    Сердечная недостаточность - это мультифакторне заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. При сердечной недостаточности масс место несостоятельность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс и сердце не обеспечивает органы и ткани необходимым количеством крови при наличии нормального или увеличенного венозного возврата.
    Прогноз в условиях острой сердечной недостаточности крайне серьезный. Возможен летальный исход, больной обязательно требует предоставления своевременной квалифицированной неотложной медицинской помощи.

    В рабочей классификации острой сердечной недостаточности целесообразно выделять следующие клинические варианты как левожелудочная, правожелудочная, аритмогенная и тотальная. Также классифицируют сердечную недостаточность на систолическую, диастолическую и комбинированную формы. Систолическая сердечная недостаточность возникает вследствие поражения миокарда или перегрузки сердца. Перегрузка может быть вызвано давлением (например, стеноз аорты) или быть объемным (например, дефект межжелудочной перегородки). Диастолическая форма сердечной недостаточности может быть вызвана нарушением процессов релаксации миокарда в диастолу (например, обструктивная кардиомиопатия), уменьшением объема полостей сердца или значительным укорочением диастолы (тахисистолическая форма дизритмий).

    Причины сердечной недостаточности у детей

    Основными причинами развития острой левожелудочной сердечной недостаточности являются болезни миокарда (острый кардит, кардиомиопатии т.п.), ослабление сократительной функции миокарда левого желудочка, что приводит к уменьшению ударного и минутного объемов крови.

    Патофизиологически любое снижение сердечного выброса приводит к выразительному уменьшению коронарного кровотока и к еще большему ослаблению сократительной способности миокарда. Развитый синдром малого выброса левого желудочка и связанная с ним циркуляторная гипоксия является пусковым механизмом активации симпатодреналовои системы, которая представляет собой защитно-приспособительную реакцию на стрессовую ситуацию. Активация этой системы ведет к выбросу катехоламинов, и как результат возникает генерализована вазоконстрикция, усиливается сократительная способность миокарда, развивается тахикардия. Все это обеспечивает поддержание кровообращения на определенном уровне. Такой защитный механизм имеет малые резервные возможности и быстро исчерпывает их.

    Также важным защитным компенсаторным механизмом в условиях острой сердечной недостаточности является усиление сокращения миокарда согласно закону Франка-Старлинга - этот механизм очень важен при увеличении преднагрузки, повышении венозного возврата к сердцу, однако при его исчерпании сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови на периферию.

    Важно, что в условиях острой левожелудочковой недостаточности непораженных правый желудочек перекачивает кровь в левый, который не может перевести венозный возврат в адекватный сердечный выброс. В полости левого желудочка сохраняется остаточный диастолический объем крови, а за счет его увеличения повышается в нем диастолическое давление. Рост давления ведет к повышению его в левом предсердии и к развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, ретроградная гипертензия в малом круге кровообращения). В переполненных кровью легочных венах и капиллярах резко повышается гидростатическое давление.

    Гипоксия - пусковой механизм не только симпатоадреналовой системы, она активизирует высвобождение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), под действием которых возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, далее повышает гидростатическое давление в них и увеличивает проницаемость капилляров. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения способствует развитию сердечной астмы и отека легких. По мере прогрессирования сердечной недостаточности давление повышается не только в легочных венах и капиллярах, но и в артериолах. Повышение гидростатического давления и проницаемости капилляров приводит к прохождению жидкой части крови в интерстициального пространства (интерстициальный отек). Это происходит, когда гидростатическое давление в легочных капиллярах достигает 28-30 мм рт. ст. (При норме 5-11 мм рт. Ст.), Т.е. когда он уравнивается с онкотическим давлением крови. Приступ сердечной астмы чаще начинается ночью, что объясняется рядом причин:

  • снижением чувствительности ЦНС и ВНС во время сна
  • повышением тонуса блуждающего нерва ночью
  • увеличением гиперволемии в горизонтальном положении тела, что сопровождается увеличением ОЦК и приливом крови к ослабленного левого желудочка.
  • Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности ведет к повышению проницаемости не только капилляров, но и альвеоло-капиллярных мембран. На фоне сниженного онкотического давления крови происходит пропитывание ее жидкой части, белков и даже ферментных элементов в альвеолы. В случае пропривання белков крови образуется пенистая жидкость, состоящая из пузырьков, она покрывает всю поверхность альвеол. Все эти процессы способствуют уменьшению ЖЕЛ, нарушения альвеоло-капиллярного газообмена, изменении активности сурфактанта и развитию ателектазов. Описанные патофизиологические механизмы приводят к развитию острой дыхательной недостаточности, которая присоединяется к уже сложившейся сердечной недостаточности - у больного развивается отек легких.


    Острая правожелудочная сердечная недостаточность возникает в условиях патологических состояний, сопровождается внезапным ограничением кровотока в малом круге кровообращения (при тяжелом приступе бронхиальной астмы, ателектазы легких, гидроторакс, обтурации трахеи и бронхов инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных). Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоке. Она может возникнуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не были введены препараты кальция и новокаина, а также в случае быстрого введения гипертонических растворов или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудистого круга кровообращения и повышают их сопротивление.

    Острая правожелудочная сердечная недостаточность развивается внезапно, значительно повышается центральное венозное давление, появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Быстрое развитие застойных явлений в большом круге приводит к функциональной несостоятельности печени и почек.

    Для тотальной сердечной недостаточности характерно совокупность симптомов, наблюдаемых в условиях как лево-, так и правожелудочной сердечной недостаточности. При этом виде недостаточности, снижается систолическое выброс крови из обоих желудочков, увеличивается остаточный объем. Диастолическое давление повышается в желудочках и предсердиях, как следствие, возникают застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

    ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ острой левожелудочной недостаточности :

  • тахикардия
  • тахипноэ и диспноэ
  • кардиомегалия
  • хрипы в легких
  • слабый пульс
  • ритм галопа при аускультации
  • нарушение питания
  • бледность
  • цианоз и т.д.
  • рентгенография: диагностика венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии
  • ЭКГ: оценка ритма и проводимости, динамика 8Т-Т и т.д.
  • измерение центрального венного давления - повышение его
  • эхо-и допплерехокардиография для оценки диастолической и сократительной функции сердца и т.д..
  • Отек легких - наиболее тяжелое проявление острой левожелудочной сердечной недостаточности. Состояние больных резко ухудшается, нарастает одышка. появляется клокочущее дыхание в связи с пропитыванием жидкой части крови до альвеол. У детей возникает чувство страха, они покрываются холодным потом. На этом этапе к циркуляторной гипоксии добавляется гипоксия, вызванная ухудшением газообмена в легких, то есть - гипоксическая гипоксия. Резкое ухудшение газообмена сопровождается уменьшением образования оксигемоглобина и увеличением количества восстановленного гемоглобина в крови. что приводит к нарастанию центрального цианоза. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Эта стадия острой сердечной недостаточности требует проведения комплекса реанимационных мероприятий, направленных на улучшение сокращать миокарда, увеличение сердечного выброса, устранение или уменьшение гипоксии, улучшение коронарного кровотока.

    НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ острой левожелудочной недостаточности

    Крайне важна терапия основного заболевания, что привело к развитию кардиальной дисфункции.
    Очень важным является специфическое лечение (экстренная комиссуры-мия при тяжелой степени митрального стеноза, антиаритмични мероприятия при аритмогенний форме сердечной недостаточности и т.д.).

  • Ребенок должен быть госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии.
  • Повышенное положения пациента в постели (положение в постели с поднятием головного конца на 30 °).
  • Оксигенотерапия в режиме искусственной вентиляции легких с применением пеногасителей (30% раствор этанола или 10% раствор антифомсиналу). Отсасывания слизи из верхних дыхательных путей.
  • Петлевые салуретики (фуросемид 1 -2 мг / кг до 4 раз в сутки) внутривенно.
  • Инфузионная терапия ограничивается (инфузия не более, чем 65 мл / кг в сутки), обычно используется 10% раствор глюкозы с добавлением панангина. Питание высококалорийное.
  • Седативные, анальгезирующие средства, антигипоксанты (промедол 2% 0,05-0,1 мл / ч, седуксен 0,1 мл / кг и т.д.) в.
  • Кардиоинотропни средства по схеме, представленной ниже (дофа-мин, добутамин или дигоксин).
  • ГКС (преднизолон 5-7 мг / кг) внутривенно.
  • Коррекция кислотно- щелочного состояния.
  • Антимикробная терапия (антибиотики широкого спектра действия) внутривенно.
  • муколит ические ( ацетилцистеин и др.). ситуационные средства - по показаниям.
  • Применение периферических вазодилататоров (нитроглицерин ) должно быть крайне осторожным и только в от делении реанимации.

    Источники:
    lookmedbook.ru, studopedia.ru, doctoroff.ru, mednurse.ru

    Следующие статьи



    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения