Главная » Мнение пользователей интернета

Апластическая анемия у детей

Апластическая анемия (панмиелофтиз) - это одно из заболеваний системы кроветворения, при котором происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех форм клеток крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) в костном мозге.

Симптомы апластической анемии

Симптоматика заболевания основывается на нескольких синдромах, выражающихся в анемии (уменьшение количества эритроцитов), лейкопении (уменьшение лейкоцитов), тромбоцитопении (уменьшение тромбоцитов) и лимфопении (уменьшение лимфоцитов).

Для больных характерны общие признаки анемического синдрома: бледность кожи, слабость, утомляемость, одышка и учащение сердцебиения при нагрузках.

В результате лейкопении нарушаются иммунные реакции организма, что выражается в частом возникновении инфекционно-воспалительных, а в тяжелых случаях, гнойно-некротических процессов.

В результате тромбоцитопении развивается геморрагический синдром, который выражается в виде мелких и крупных кровоизлияний различной локализации, а в тяжелых случаях, даже кровотечений (носовых, маточных, кишечных и др.)

Причины апластической анемии

Апластическая анемия - это полиэтиологическое (несколько причин) заболевание.

Причиной заболевания может стать идиосинкразия (повышенная чувствительность к какому-либо лекарственному препарату). К сожалению, такие реакции непредсказуемы, а степень тяжести развившегося заболевания не связана с дозировкой препарата и длительностью приема. Чаще всего развитие панмиелофтиза происходит в результате приема левомицетина и некоторых других антибиотиков, барбитуратов (снотворных), антигистаминных препаратов, мерказолила.

К физическим факторам, способным спровоцировать это заболевание, относится ионизирующее излучение, а к химическим - некоторые химические вещества (соли тяжелых металлов, мышьяк).

Апластическую анемию могут спровоцировать инфекционные и вирусные агенты, такие как вирусы гепатита, герпеса, ВИЧ, парвавирусы, цитомегаловирус, а также аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, синдром Ширена).

Апластическая анемия при беременности

У беременных женщин апластическая анемия наблюдается редко. Заболевание чаще всего развивается в результате длительного приема до беременности некоторых лекарственных средств.

Отмена препарата, спровоцировавшего анемию, иногда приводит к выздоровлению. К сожалению, требуется прерывание беременности для того, чтобы можно было начать применение анаболических стероидов для лечения анемии.

В случаях, когда беременность удается сохранить, материнская смертность составляет до 15%, также часто наступает гибель плода.

Апластическая анемия у детей

Развитие заболевания в детском возрасте позволяет заподозрить его наследственную форму. Существует несколько наследственных форм апластической анемии.

Самой тяжелой из них является анемия Фанкони, при которой у детей имеются врожденные дефекты развития костей (отсутствие лучевых костей, первого пальца кисти, косорукость), также наблюдаются врожденные пороки сердца, микроофтальмия (недоразвитие глаз), пороки почек.

Первые признаки заболевания проявляются с 5-10 лет. Дети жалуются на головную боль, слабость, имеют склонность к частым простудным заболеваниям. Специфической симптоматики обычно нет. Диагноз ставится на основании результатов анализов крови, костномозгового пунктата и трепанобиопсии.

Продолжительность жизни больных этой формой апластической анемии обычно составляет не более 18 лет. Больные гибнут от кровотечений и осложнений случайных инфекционных заболеваний.

Анемия Эстрена-Дамешека встречается очень редко, протекает с поражением гемопоэза (кроветворения). Врожденные аномалии развития при этой форме анемии не наблюдаются.

Анемия Даймонда-Блекфена - одна из наследственных форм апластической анемии, при которой происходит избирательное поражение гемопоэза. В редких случаях заболевание сопровождается поражением глаз и скелета. В отличие от анемии Фанкони при этой форме заболевания возможно развитие спленомегалии (увеличение селезенки) и гепатомегалии (увеличение печени), а также отсутствие повышенной кровоточивости сосудов.

Лечение апластической анемии

При наследственных формах апластической анемии основным способом лечения является пересадка костного мозга. При невозможности выполнения операции проводится гормональная терапия. При снижении показателей функции кроветворения в анализах крови, проводится трансфузионная терапия эритроцитарной массой и тромбоцитарной взвесью. Также для активации кроветворения применяются эритропоэтин и ростовые факторы.

Лечение приобретенных форм апластической анемии необходимо начинать с выявления фактора, ставшего причиной заболевания, и устранения его действия на организм.

Схемы лечения включают в себя терапию кортикостероидными и анаболическими гормонами, цитостатиками, гемопоэтическими факторами роста, иммуносупрессивную терапию. При выраженном анемическом синдроме назначается переливание эритромассы. Также для лечения анемии применяется спленэктомия (удаление селезенки), положительный результат достигается у половины больных.

Препараты железа при апластической анемии не назначаются.

Самым эффективным способом лечения апластической анемии является трансплантация костного мозга, но, к сожалению, стойкая ремиссия в результате лечения наступает только у половины пациентов.

Специально разработанной диеты для больных апластической анемией не существует. Тем не менее, пациентам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее достаточное количество витаминов, минералов и микроэлементов.

Другие новости по теме:

Апластическая анемия

Суть болезни

Апластической анемией (АА) называют заболевание, при котором костный мозг больного перестает производить достаточные количества всех основных видов клеток крови – эритроцитов. лейкоцитов и тромбоцитов. Отсюда и название болезни: она сочетает в себе анемию (недостаточное число эритроцитов, низкий уровень гемоглобина ) и аплазию кроветворения (угнетение выработки всех клеток крови).

Частота встречаемости, факторы риска

Апластическая анемия – редкая болезнь: ее частота составляет порядка 2-6 случаев на миллион жителей в год. АА может возникнуть как у детей, так и у взрослых считается, что пики заболеваемости наблюдаются в молодом возрасте (15-30 лет) и затем в пожилом (свыше 60 лет). Мужчины и женщины заболевают одинаково часто.

В подавляющем большинстве случаев причина заболевания неизвестна – в этом случае говорят об идиопатической АА. Но иногда развитие болезни связано с некоторыми врожденными патологиями или с внешними факторами: использованием определенных лекарств (хинин, хлорамфеникол и др.), работой с токсичными веществами (гербициды, инсектициды, некоторые растворители, включая бензол), облучением или перенесенными инфекциями (инфицирование вирусами гепатитов, вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ возможно, также цитомегаловирусом).

Считается, что идиопатическая АА обычно имеет аутоиммунную природу. то есть возникает тогда, когда иммунная система организма по какой-то причине начинает бороться против его собственных клеток костного мозга.

Признаки и симптомы

Проявления апластической анемии связаны с панцитопенией – дефицитом всех разновидностей клеток крови.

  • Недостаток эритроцитов – бледность, слабость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружения, головные боли.
  • Недостаток тромбоцитов – кровотечения, в том числе из носа и десен появление синяков и петехий (мелких подкожных кровоизлияний).
  • Недостаток лейкоцитов – слабая сопротивляемость инфекциям. Могут возникнуть инфекционные заболевания, плохо поддающиеся терапии или часто повторяющиеся.
  • Апластическая анемия бывает разной степени тяжести: различают легкую, средней тяжести, тяжелую и сверхтяжелую формы АА.

    Диагностика

    Заподозрить АА можно при появлении у ребенка перечисленных жалоб и симптомов, а подтвердить – на основании результатов клинического анализа крови. где резко снижены количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Производятся также другие клинические и лабораторные исследования, но окончательный диагноз ставится только по результатам анализа образца костного мозга. полученного с помощью пункции и/или трепанобиопсии. Исследование костного мозга необходимо для того, чтобы исключить другие возможные причины дефицита клеток крови, такие как лейкоз. миелодиспластические синдромы. миелофиброз и др.

    При апластической анемии исследование костного мозга указывает на аплазию или гипоплазию кроветворения – то есть костный мозг практически не производит клетки крови или же производит их, но существенно меньше нужного. Таким образом специалисты могут сделать вывод, что дефицит клеток крови связан именно с их недостаточным образованием в костном мозге, а не, например, с их ускоренным разрушением в крови.

    В ходе диагностических исследований необходимо также надежно отличать АА от врожденной анемии Фанкони. так как лечение этих болезней (включая протоколы трансплантации костного мозга ) заметно различается. Для подтверждения или исключения анемии Фанкони могут использоваться цитогенетические исследования .

    Лечение

    Лечение тяжелой и сверхтяжелой АА должно быть начато сразу после постановки диагноза, так как состояние серьезного дефицита всех клеток крови опасно для жизни. Если развитие АА вызвано определенной внешней причиной (лекарства, радиация), то в первую очередь надо убрать эту причину. Однако, как уже говорилось, какой-то внешний фактор развития болезни удается установить лишь в очень небольшом числе случаев.

    Так как АА предположительно имеет аутоиммунную природу, то для ее лечения широко применяется иммуносупрессивная терапия – то есть терапия, которая направлена на подавление иммунной системы, «атакующей» клетки костного мозга. Обычно такая терапия включает в себя антитимоцитарный глобулин (АТГ) или антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) в сочетании с циклоспорином для профилактики побочных действий АТГ могут использоваться стероидные гормоны. такие как метилпреднизолон. Ответ на эту терапию, как правило, возникает медленно: в случае успеха костный мозг постепенно восстанавливается через несколько недель или месяцев после введения лекарств и начинает производить здоровые клетки.

    Для проведения курса иммуносупрессивной терапии АА обычно необходима госпитализация. Основные осложнения в ходе лечения – это инфекции и кровотечения. Если нет ответа на первый курс терапии, могут быть проведены повторные курсы. Иммуносупрессивная терапия эффективна приблизительно в 70% случаев. К сожалению, у части больных после нее возникают рецидивы болезни.

    Аллогенная трансплантация костного мозга в случае успеха приводит к полному излечению. Трансплантация особенно предпочтительна в случаях, когда больной молод и у него есть полностью совместимый родственный донор (брат или сестра). В отсутствие родственного донора допустимо использование совместимого неродственного донора, хотя результаты при этом в среднем хуже. Аллогенная трансплантация связана с серьезными рисками, включая возможное отторжение трансплантата или реакцию «трансплантат против хозяина» .

    В ходе лечения АА нужна интенсивная заместительная терапия компонентами крови (переливания донорских тромбоцитов. эритроцитов. в случае тяжелых инфекций – иногда и гранулоцитов ). Однако если планируется трансплантация костного мозга, то нужно помнить, что множественные переливания перед трансплантацией повышают вероятность отторжения трансплантата.

    Очень важны профилактика и лечение бактериальных, вирусных и грибковых инфекций, которые представляют большую опасность для больных АА. Для лечения применяют сочетания эффективных антибиотиков и противогрибковых препаратов, иногда на протяжении долгого времени.

    В качестве дополнительной терапии используются также факторы роста – препараты, помогающие костному мозгу производить нужные клетки. Среди них можно назвать гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (нейпоген, лейкостим, граноцит), который стимулирует выработку лейкоцитов, и эритропоэтин, стимулирующий выработку эритроцитов.

    Прогноз

    Без лечения больные тяжелыми формами апластической анемии погибают в течение нескольких месяцев. Однако при современном адекватном лечении прогноз достаточно хороший.

    Как уже говорилось, во многих случаях эффективна иммуносупрессивная терапия. Больные после такой терапии могут продолжительное время чувствовать себя хорошо, однако у некоторых из них возникает рецидив (возвращение) болезни. Для своевременного обнаружения рецидива необходимы регулярные проверки, в первую очередь анализы крови.

    Среди детей и молодых взрослых, получивших трансплантацию костного мозга от полностью совместимых родственных доноров, полностью излечиваются более 80%. При использовании неродственных доноров вероятность успеха в среднем ниже и зависит от многих факторов. Однако следует отметить, что в последние годы результаты неродственных трансплантаций при АА улучшились.

    Подписаться на рассылку

    Апластическая анемия

    Апластическая анемия (синоним - панмиелофтиз) - заболевание системы крови со сниженной продукцией костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Относится к депрессивным болезням кроветворения, к которым принадлежат агранулоцитоз и цитостатическая болезнь.

    Эпидемиология. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще после 50 лет (65 % случаев). Пол существенно не влияет на частоту апластических анемий. В середине XX столетия заболевания системы крови стали причиной смерти у 1,54 % больных, в т.ч. вследствие апластических анемий - у 0,13%. Летальность при апластических анемиях достигает 60 % и более.

    Этиология и патогенез. Этиология апластических анемий в 49,2-78,5 % случаев остается неизвестной. В остальных случаях ее причиной служат различные экзогенные и эндогенные факторы. К химическим экзогенным факторам относятся многие лекарственные препараты: сульфаниламиды, антибиотики (левомицетин, стрептомицин и др.), противовоспалительные средства (анальгин), цитостатики, противотуберкулезные средства (ПАСК, изониазид).

    Кроме того, угнетают кроветворение бензольные соединения, пары ртути, продукты нефти, а из физических факторов - радиационное воздействие. К эндогенным факторам, способным вызвать апластическую анемию, относится ряд эндокринных и иммунных нарушений. У женщин с апластической анемией часто находят кистозное перерождение яичников, гипофункцию щитовидной железы эритробластофтиз наблюдается иногда при нарушении функции тимуса. В части случаев апластические анемии развивается после различных инфекций: гриппа, ангины, инфекционного мононуклеоза, что дает основание предположить участие инфекционного фактора в этиологии апластических анемий. Однако перечисленные факторы риска влияют, как правило, на многих людей, заболевают же из них немногие, поэтому, вероятнее всего, решающая роль принадлежит все-таки индивидуальной реакции организма на действие перечисленных экзогенных и эндогенных факторов. Реакция организма в свою очередь может быть обусловлена генетически. Так, у больных апластической анемией часто встречается антиген гистосовместимости системы HLA DR2 лейкоцитов. При апластической анемии, как правило, поражена стволовая клетка, в связи с чем колониеобразующая способность костного мозга понижена. Этот процесс обусловлен повышенной активностью костномозговых Т-супрессоров, а также действием антител, направленных против костномозговых элементов, которые ингибируют активность колониестимулирующих факторов. В результате их действия нарушается эритро-, грануло- и тромбоцитопоэз. У больных апластической анемией понижена активность в эритроцитах ферментов глутатионредуктазы, Г-6-ФД нарушена антиоксидантная защита увеличен синтез HbF в стволовых и коммитированных клетках наблюдается дефицит нуклеиновых кислот. Продолжительность жизни эритроцитов при апластической анемии укорочена, наблюдается внутрикостномозговое разрушение эритроидных клеток на всех уровнях созревания нарушена утилизация железа, которое откладывается в виде гемосидерина в эритрокариоцитах, в печени и селезенке. В то же время содержание эритропоэтина чаще всего повышено вследствие уменьшения его использования бездействующим костным мозгом. Одновременно снижается количество гранулоцитов, нарушается их функция уменьшается количество мегакариоцитов в костном мозге и содержание тромбоцитов в периферической крови. Полагают, что в патогенезе апластических анемий участвует механизм апоптоза (запрограммированного клеточного суицида), который может быть как врожденным, так и приобретенным, и обусловлен активацией проапоптотических генов.

    В патогенезе апластических анемий принимает участие кроветворное микроокружение, в частности снижена колониеобразующая функция фибробластов костного мозга, а в клетках микроокружения увеличено содержание рибосом, митохондрий стромальные клетки снижают выработку гемопоэтических ростовых факторов. Дефекты в микроокружении, как и в самих кроветворных клетках, могут быть индуцированы вирусами гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом. Следовательно, в развитии апластических анемий участвуют различные патогенетические механизмы, ведущие к снижению количества и депрессии функций стволовых и коммутированных клеток гемопоэза, что выражается в их неспособности продуцировать необходимое количество зрелых клеток кроветворения.

    При исследовании костного мозга резко уменьшена его клеточность, наблюдается замещение костного мозга жировой тканью количество стромальных и лимфоидных клеток увеличено. Иногда костный мозг «пустой» - панмиелофтиз. Нарушения кроветворения отражаются на состоянии всех других органов и систем. Так, атрофические изменения развиваются в органах эндокринной системы - надпочечниках, яичниках, гипофизе, - обусловленные, вероятнее всего, выраженной гипоксией.

    При наследственных формах апластических анемий (Фанкони) наблюдаются изменения в структуре хромосом (разрыв, перестройка и др.), наиболее часто - в парах хромосом 1 и 7. Провоцирующим фактором в развитии апластических анемий может служить активация процессов свободнорадикального окисления липидов, которая сопровождается увеличенным апоптозом клеток кроветворения. При анемии Даймонда-Блекфена происходит мутация гена, расположенного на хромосомах 19, 13, в некоторых случаях наблюдаются аномалии хромосом 1 и 16. Эти изменения усиливают чувствительность предшественников эритропоэза к апоптозу.

    Классификация апластических анемий:

    Наследственные апластические анемии.

    Наследственная апластические анемии с тотальным поражением гемопоэза:

    наследственная гипопластическая анемия с общим поражением гемопоэза и врожденными аномалиями развития (анемия Фанкони)

    наследственная семейная гипопластическая анемия с общим поражением гемопоэза без врожденных аномалий развития (анемия Эстрена-Дамешека).

    Наследственная парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза (анемия Даймонда-Блекфена).

    Приобретенные апластические и гипопластические анемии.

    С общим поражением гемопоэза: острая, подострая, хроническая.

    С избирательным поражением эритропоэза - парциальная чистая приобретенная красноклеточная гипопластическая анемия.

    По тяжести апластические анемии делятся на тяжелые, при которых количество гранулоцитов < 0,5 10 9 /л, тромбоцитов < 10 10 9 /л, а ретикулоцитов < 1 % в костномозговом пунктате мало клеток негемопоэтические клетки составляют > 65%. Формы с лучшими показателями относятся к нетяжелым. По числу нейтрофилов различают очень тяжелую форму, когда количество нейтрофилов < 0,2 х 10 9 /л, и умеренно тяжелую, когда количество нейтрофилов варьирует в пределах 0,2-0,5 х 10 9 /л.

    Наследственные апластические анемии

    Анемия Фанкони. У детей имеются дефекты развития костной ткани (отсутствие лучевой кости, I пальца кисти руки, косорукость и др.) наблюдаются микрофтальмии, врожденные пороки сердца, аномалия почек и др. Заболевание проявляется обычно с 4-10 лет или ранее. Жалобы на общую слабость, головную боль, склонность к простудным заболеваниям. Печень, селезенка, лимфатические узлы не увеличены. В анализе крови: анемия нормохромного типа, анизоцитоз со склонностью к макроцитозу иногда - шизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов количество ретикулоцитов сначала увеличено до 2,5%, однако остается неадекватным тяжести анемии в дальнейшем развивается ретикулоцитопения вплоть до их полного отсутствия. Возможен умеренный гемолиз, преимущественно скрытый, без гипербилирубинемии и спленомегалии, но с наличием ретикулоцитоза выраженная лейкопения, тромбоцитопения СОЭ увеличена до 65-80 мм/ч. Пунктат костного мозга малоклеточный, что подтверждается и при трепанобиопсии. В миелограмме повышено содержание плазматических клеток, липофагов, пигментофагов. Количество недифференцированных клеток остается в норме. Содержание клеток гранулоцитарного ростка значительно снижено, а процентное содержание лимфоцитов, напротив, увеличено. Количество эритрокариоцитов вначале увеличено с наличием мегалобластоидных элементов, а затем постепенно редуцируется. Течение болезни хроническое продолжительность жизни от 1 до 18 лет смерть наступает от кровотечения, случайных инфекций.

    Анемия Эстрена - Дамешека протекает с общим поражением гемопоэза, но без врожденных аномалий развития. Встречается крайне редко.

    Анемия Даймонда - Блекфена характеризуется избирательным поражением эритропоэза иногда сопровождается поражением скелета и глаз. В клинике характерно отсутствие кровоточивости. При осмотре обращает на себя внимание сероватый оттенок кожи, а также гепато- и спленомегалия вследствие гемосидероза. В общем анализе крови выявляют тяжелую пластическую или гипопластическую анемию. Содержание гемоглобина снижается до 14 г/л количество лейкоцитов и тромбоцитов остается в норме, однако при гиперспленизме эти показатели тоже снижаются. В миелограмме уже в начале заболевания содержание эритрокариоцитов уменьшено соотношение лейкоцитов/эритроцитов при анемии Даймонда-Блекфена резко увеличивается - до 100:1 (в норме 3 4:1). Количество клеток гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков остается в норме выражена клеточная дегенерация.

    Можно ли излечить гемолитическую и апластическую анемии у детей

    Апластическая анемия у детей


    Анемия (или малокровие) наиболее часто обнаруживается у детей в возрасте до 3-х лет. Одними из тяжелых видов данного заболевания считаются апластическая и гемолитическая анемии, которые связаны с нарушением работы кроветворной системы, а также с нестойкостью и быстрым разрушением эритроцитов крови.

    Это происходит из-за наследственных факторов, различных осложнений, возникающих в период беременности, а также вследствие воздействия на организм ребенка негативных факторов.

    Классификация анемий

    По причине возникновения, анемии можно разделить на три группы:

    1. постгеморагические, связанные с большой кровопотерей
    2. гемолитические – связанные с ускоренным распадом эритроцитов (аутоиммунная, серповидноклеточная и пр.)
    3. заболевания, связанные с нарушением процесса образования крови (апластическая, фолиеводефицитная, В12-дефицитная, железодефицитная анемия и пр.).

    Гемолитическая анемия

    Гемолитическая анемия объединяет целую подгруппу заболеваний, которая характеризуется ускоренным патологическим разрушением эритроцитов. Обычно она связана с наследственностью.

    Так, микросфероцитарная анемия или болезнь Минковского-Шоффара возникает из-за врожденного дефекта белковых мембран оболочки эритроцита, в результате чего неполный эритроцит живет всего 8-10 суток (при норме в 120 суток), после чего он разрушается клетками селезенки.

    Несфероцитарная анемия у детей возникает вследствие врожденного дефицита ферментативной системы эритроцитов, в связи с чем происходит их ускоренное разрушение.

    Для гемолитического малокровия характерно наличие кризисных ситуаций (обострений заболевания), когда самочувствие ребенка резко ухудшается.

    Особенности апластической анемии

    Апластическая анемия связана с нарушениями работы костного мозга или с его функциональной недостаточностью, в результате чего угнетается кроветворная функция.

    При таком заболевании в анализе крови малыша наблюдается не только недостаточность гемоглобина, но также лейкоцитов, тромбоцитов и лимфоцитов. При апластическом малокровии часто наблюдается картинка, при которой костный мозг подвергается непрерывной атаке о стороны иммунитета . что не дает клеткам крови воспроизводиться.

    Читайте также: Признаки желтухи у детей: проверьте вашего ребенка

    Симптомы заболевания у детей

    Гемолитическая и апластическая анемии имеют свои специфические симптомы. Однако большинство признаков малокровия являются общими для этих (и других) типов анемий и проявляются как:

  • бледность кожи ребенка
  • головокружение и головная боль. обмороки, шум в ушах
  • мышечная слабость, быстрая утомляемость, апатия
  • отсутствие апатита
  • ломкость волос и ногтей, шершавость и сухость кожи
  • частые вирусные заболевания
  • Гемолитическая анемия имеет некоторые симптомы, которые выделяют ее среди других видов малокровия. Это желтушность кожи (особенно при гемолитической желтухе новорожденных ) и увеличение размеров селезенки.

    При апластическом малокровии, характерными признаками можно назвать чрезмерную кровоточивость десен и ран (в тяжелых случаях могут развиться кишечные и желудочные кровотечения), наличие петехиальных высыпаний (в основном из-за недостаточности тромбоцитов).

    Родителям следует внимательно наблюдать за ребенком, подмечать любые изменения, которые происходят с малышом, чтобы вовремя обратиться к врачу. Так, при гемофилии могут отсутствовать классические симптомы малокровия, но на его теле крохи неожиданно начинают появляться подкожные кровоизлияния.

    Причины заболевания

    Причины возникновения малокровия довольно разнообразны. В развитии гемолитической анемии ведущую роль играет наследственный фактор, различные отклонения генетического характера.

    При возникновении апластической анемии также играет роль наследственность . длительные прием определенных лекарственных препаратов, которые угнетают кроветворную функцию, различные вирусы и бактерии, поражающие костный мозг. Однако в 70% случаев причину данного заболевания установить не удается и тогда идет речь об идиопатической анемии.

    Помимо специфических факторов, причинами заболевания могут быть:

  • различные инфекции
  • токсичные химические вещества
  • некоторые лекарственные препараты
  • аутоиммунные процессы, происходящие в организме
  • ионизирующее излучение (радиация)
  • заболевания кишечника, которые приводят к плохой всасываемости пищи
  • заражение паразитами
  • осложнения во время беременности (патологии плаценты или ее отслойка, резус конфликт между кровью матери и ребенка).
  • Читайте также: Гемофилия у детей: правила успешного лечения

    Опухоль костного мозга, где происходит образование крови, приводит к заболеванию под названием лейкоз (или лейкемия).

    Лечение и профилактика

    Как лечить малокровие, зависит от вида заболевания. Лечение апластической анемии направлено на устранение факторов, которые привели к заболеванию. При тяжелых состояниях ребенку вводится раствор, содержащий большое количество недостающих элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов и пр.). Возможно также переливание крови, однако эти мероприятия не дают длительного лечебного эффекта без устранения причин малокровия.

    Гемолитическая анемия полностью проходит после полного удаления селезенки. До того, как будет принято такое кардинальное решение, ребенок может получать внутривенные растворы, содержащей необходимое количество эритроцитов. Если заболевание является приобретенным, угнетение иммунной системы при помощи глюкокортикостероидных гормонов может давать положительные результаты.

    Питание и профилактика

    В период лечения детям прописывают постельный режим и специальную печеночную диету – из рациона малыша исключаются жирные и жареные продукты, наваристые супы и сладости.

    Питание больного должно быть частым и дробным, богатым питательными веществами. Обязательными продуктами должны стать мясо, рыба, овощи и фрукты. Прием поливитаминов и микроэлементов, особенно фолиевой кислоты в достаточном количестве, поможет избежать малокровия.

    Профилактика заболевания должна начинаться с беременности. Будущей матери следует полноценно питаться, бывать на свежем воздухе, своевременно сдавать все анализы. Также необходимо избегать потенциально опасных для ребенка условий, при которых может произойти заражение инфекциями или отравление химическими и ядовитыми веществами.

    Источники:
    modli.ru, podari-zhizn.ru, www.eurolab.ua, doktordetok.ru

    Следующие статьи



    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения