Главная » Что необходимо знать родителям

Хронические расстройства питания у детей

/ МЕТОДИЧКА Хронические расстройства питания у детей. Дистрофии

Методическая разработка для студентов

Тема: "ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ (дистрофии)"

Продолжительность занятия — 4 часа Основные вопросы темы:

1. Понятие и виды хронических расстройств питания

2. Причины и предрасполагающие факторы в развитии дистрофий

4. Патогенез пренатальной, постнатальной гипотрофии

5. Клиника различных видов гипотрофии

6. Понятия гипостатуры, паратрофии, квашиоркора

7. Диагностика дистрофий, современная диагностика гипотрофии плода

8. Дифференциальный диагноз дистрофий

9. Диетотерапия гипотрофии

10. Медикаментозное лечение

11. Профилактика развития дистрофий.

1. Экссудативно-катаральный диатез

2. Аллергический диатез

3. Лимфатико-гипопластический диатез

4. Нервно-артритический диатез.

Студент должен изучить клинические проявления, принципы терапии и профилактики хронических расстройств питания и аномалий конституции.

Студент должен знать и уметь:

1. Оценить состояние питания, физическое и психомоторное развитие ребенка.

2. Оценить правильность получаемого ребенком питания и при необходимости произвести коррекцию.

3. Диагностировать гипотрофию и выявить причины ее развития.

4. Рассчитывать питание в зависимости от степени гипотрофии и этапа лечения.

5. Уметь дифференцировать различные проявления диатезов.

6. Составлять план профилактических мероприятий диатезов.

Схема истории болезни, микротаблицы, макротаблипы, слайды, видеофильм, тематические больные, муляжи лекарственных препаратов.

Методические указания по теме

Хронические расстройства питания (.дистрофии) - развиваются

преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.

Различают следующие виды дистрофии:

1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия)

2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту (паратрофия)

3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение).

Частота встречаемости дистрофии, особенно гипотрофии, зависит от социально - экономического уровня развития той территории, в которой находятся дети. По данным ВОЗ, в высокоразвитых странах гипотрофия встречается достаточно редко - у 0.5 - 1% детей раннего возраста, и только в легкой форме. В

странах с развивающейся и отсталой экономикой этот показатель достигает 10-20% и более.

По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) приобретенные (постнатальные) гипотрофии. При группировке причин пренатальной гипотрофии по топографнческому признаку выделяют:

1. Преплацентарные (природные и скулатные) факторы - возраст матери, ее телосложение, паритет, осложнение беременности, заболевания матери, хронические интоксикации (лекарственные, профессиональные, алкоголь, курение).

2. Плацентарные (пуповинные) причины - тромбозы, гематомы, гемангиомы, инфаркты, предлежание и гипоплазвя цлаценты, аномалии развития пуповины.

3. Постплацентарные причины - врожденные уродства, внутриутробные

Причины возникновения постнатальной гипотрофии делят на 2 группы. А. Экзогенные причины

1) Алиментарные факторы: количественный недокорм (гипогалактия, назначение недостаточного количества смесей при искусственном вскармливании, качественный недокорм (бедность белками или жирами женского молока при неправильном питании кормящей матери, позднее или ранее введение прикорма, кормление смесями или продуктами не соответствующими по содержанию белков или жиров возрастным потребностям ребенка, неправильное приготовление смесей, бедность пищи витаминами).

2) Инфекционные факторы: внутриутробные инфекции иифекционные заболевания первых месяцев жизни желудочно-кишечного тракта, частые острые инфекции, пиелонефрит, сепсис и т.д.

3) Токсические факторы: гипервитаминозы (особенно часто гипервитаминоз Д, лекарственные отравления и др.

4) Недостатки ухода, режима, воспитания.

Из экзогенных факторов одной из наиболее частых причин гипотрофии являются инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта. Поражение кишечника при позднем или нерациональном лечении приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, угнетению ферментативной активности желудка и кишечника, развитию дискинезии жедудочно-кишечного тракта и дисбактериоза, которые способствуют прогрессированию или формированию гипотрофии. В. Эндогенные причины гипотрофии (вторичной, симптоматической) могут

1) Пороки развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, мегаколон, атрезия желчных путей и др.) пороки сердца, почек, печени, головы, мозга, диафрагмальная грыжа и др.

2) Наследственные аномалии обмена веществ,

3) Синдром мальабсорбции.

4) Врожденные или приобретенные поражения ЦНС.

5) Наследственные иммунодефицитные состояния.

6) Эндокринологические заболевания (сахарный диабет, врожденная дисплазия

надпочечников с синдромом потери солей и др.).

При тщательном сборе данных анамнеза, как правило, устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. Особенно часто диагностируются алиментарно-инфекционная этиология гипотрофии на фоне таких предрасполагающих факторов, как неблагоприятное течение внутриутробного периода развития, рахит, анемия, дефекты ухода.

Патогенез гипотрофии ( см. приложение 2)

А. Пренатальная гипотрофия

В зависимости от силы и продолжительности воздействия вредного фактора, в плаценте возникают расстройства кровообращения, нарушающие основные обмены между матерью и плодом. В организме плода развивается гипоксия, ведущая к нарушению окислительных процессов и усугубляющих нарушение всех видов обмена веществ. Это сказывается на массе и росте, что приводит к функциональной незрелости плода. Вследствие расстройства кровообращения, повышается чувствительность плода к родовым травмам и к функциональным нарушениям ЦНС. Дети имеют пониженные показатели физического развития, не соответствующие сроку беременности, недостаток массы, по сравнению с нормальными показателями может варьировать от 200 до 900 г.

В силу этого подкожный жировой слой выражен недостаточно или совершенно отсутствует. Реже обнаруживают отставание в росте. Отмечается большая физиологическая убыль в массе (более 10-15%) и замедленное восстановление первоначального веса, более позднее заживляется пупочная ранка, вследствие снижения темпов репаративньк процессов. В. Постнатальная гипотрофия

Под влиянием этиологических факторов изменяется прежде всего нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Это проявляется в снижении кислотности желудочного сока, снижении ферментативной активности желудка (синтеза пепсина, парапепсина - пепсина В, химозина) и кишечника, что приводит к

уменьшению всасывания пищевьк веществ в желудочно-кншечном тракте замедлению эвакуаторной функции желудка и кишечника. Вследствие этого понижается толерантность к пище, в кале больного увеличивается содержание белков, жиров и углеводов. Адекватная возрастная пищевая нагрузка для ребенка с гипотрофией II и III степени может вызвать острое расстройство пищеварения -

Нарушение правильного чередования приемов пищи, недостаточное введение или избыточное количество какого-либо пищевого ингредиента приводит к язменению чувствительности центров голода и насыщения к рефлексогенам, что проявляется дисфункцией коры головного мозта в виде понижения, а затем исчезновения не только условных, но даже и безусловных рефлексов на кормление Нарастает анорексия и формируется отрицательный рефлекс к пище.

Расстройства ЦНС усугубляют дисфункцию внутренних органов: нарушается моторнка кишечника, возникает одышка, аритмия сердца, уменьшается глубина дыхания и др.

У больных гипотрофией снижается функциональная активность поджелудочной жепезы (уменьшается актнвносгь протеаз и карбокснполипептида, амилазы и липазы) печени (нарушаются процессы дезаминирования,

антитоксическая, белково-синтетическая. углеводная и др. функции) сердца (приглушение тонов сердца, трофические изменения сердечной мышцы, замедление скорости коронарного кровотока) легких (гипоксемия вследствие метаплазии альвеолярного эпителия в многослойный, гемодянамнческие нарушения в легких, центральные нарушения ритма дыхания) почек (полиурия, поллакиурия, при тяжелых формах гипотрофии — азотемия, нефросклероз кроветворной системы (анемия, лнмфопення). В патогенезе анемии у больных гипотрофией ведущее значение имеет дефицит железа, меди. белков аминокислот, вигаминов B6, В12.

По мере прогресснрования гипотрофии увеличивается функцнональная недостаточность желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, тимуса, гипофиза), т.е. возникает плюригландулярная недостаточность (псевдогипофнзэктомия)

В обмене веществ: белкового (катаболическая направленность, амнноацндурия, гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением уровня альбумина), углеводного (гипоглнкемия, плоские сахарные кривые, гпюкозурия, накопление в крови недоокисленных продуктов, молочной кислот, как следствие усиления гликолиза, что ведет к ацидозу), жирового (гипохолестеринемия, гиперлипидэмия, так как снижена лнполнтическая активность сыворотки, гиполипопротеинемия), минерального (обезвоживания, деминерализация костей, гипокалиемия, пгипонатриемия, гипофосфатемня), КОС (уменьшение мощности буферных оснований крови, метаболический ацидоз), полнгиповитаминоз.

Нарушается терморегуляция (усиление теплоотдачи из-за увеличения поверхности тела на единицу массы тела н уменьшения химической теплопродукции).

Если при гипотрофии I степени иммунологическая активность существенно не изменена, то при гитотрофиях II и III степени уменьшается активность как неспецифической, так н специфической защиты, что способствует наслоению

инфекции. У детей с гипотрофией, вследствие иммунной гало- и анэргии, ннфекционньцй процесс протекает малоснмпгомно, латентно.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Г И. Зайцева с соавт. 1982

Тип дистрофии по отношению к длине и массе тела

Дополнение к разлялу "Дистрофии зндогенной этиологии"

1 Диатезы: экссудативньй, лимфатический, нервно-артритический.

2 Эндогенные и нейроэндокринные расстройства: гипотиреоз, адреногенигапьный сивдром, гипофизарный нанизм, аномалии випочковой железы и др.

3. Пороки развития: центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта (долихосигма, атрезия жепчных ходов и др.)

4. Первичные нарушения всасыааяия, мальабсорбции: недостаточность всасывания глюкозы, галактозы, белков к др.

5. Экссудатавные энтеропатия, целиакая, липопротеинемия, муковисцидоз и др. 6 Первичные нарушения обмена веществ:

—аминокислотного: фенилкетонурия, гомоцистинурия и др.

—углеводного - галактоземия, фруктоземия и др

—жирового - ксантоматоз, внутриклеточный липоидоз.

Дополнение к разделу "Дистрофии пренатального происхождения"

Форма пренатальной дистрофии по Фатеевой Е.М: невропатическая, нейроднстрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическаяя.

Клинико-диагностические признаки гипотрофии у детей

Дополнения к клинической картине

II степень гипотрофии сопровождается расстройством деятельности кишечника. Выделяют несколько вариантов стула у этих детей:

—мучнистый стул — при перекорме углеводами: испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь, дают положительную реакцию с йодом (голубое окрашивание при наличии неизмененного крахмала, красное при наличии эритродекстринов, бурое - при наличии целлюлозы). Микроскопически в кале много внеклеточного крахмала,

перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот. Вследствие преобладания процессов брожения, в копрограмме находят слизь и лейкоциты.

—белковый стул — при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например, при злоупотреблении молоком, творогом. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечника, вызываемого жирными кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечного содержимого воды. Испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо - глинистый цвет (вследствие восстановления билирубина в гидроксибилирубин), гнилостный запах, щелочную реакцию у некоторых детей при учащении стула испражнения приобретают зеленоватую окраску, содержат слизь и белые комочки. Белые крошковатые массы состоят в основном из известковых и магниевых солей (мыльно-известковый стул). В копрограмме обнаруживают много детрита, солей жирных кислот, малонейтрального жира. и жирных кислот.

—голодный стул — скудный, сухой, обесцвеченный, комковатый с гнилостным зловонным запахом. Моча пахнет аммиаком. Голодный стул быстро переходит в диспепсический.

—диспепсический стул — для него характерны зеленая окраска, обилие слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, жирных кислот, нейтрального жира, иногда - мышечные волокна. Нередко диспепсические явления обусловлены восхождением кишечной палочки в верхние отделы кишечника и усилением его моторики.

Хронические расстройства питания у детей

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста

Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Причины. Клинические проявления. Принципы лечения.

И хронические расстройства питания у детей раннего возраста

Острые расстройства пищеварения

Практическое занятие № 2


Острое расстройство пищеварения у детей раннего возраста возникает при:

  • неправильном режиме питания (более частые, чем это необходимо, кормления)
  • резком переходе от грудного к искусственному без предварительной постепенной подготовки к новым видам нищи (несоответствие состава пищи возрасту ребенка).
  • Симптомы и течение:
    У ребенка наблюдаются срыгивания и рвота, при которых удаляется часть избыточной или неподходящей пищи. Часто присоединяется понос, стул учащается до 5-10 раз в сутки. Кал жидкий, с зеленью, в нем появляются комочки непереваренной пищи. Живот вздут, отходят газы с неприятным запахом. Отмечается беспокойство, аппетит снижен.Лечение:
  • отменить все прикормы
  • объем питания сократить на половину
  • давать достаточное количество жидкости до необходимого объема питания (используются глюкозо-солевые растворы – регидрон, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы)
  • после прекращения рвоты и поноса объем питания увеличивают, в дальнейшем вводят прикормы с учетом правил (постепенно, поочередно, объем прикорма для ребенка первого года жизни не более 150 г в одно кормление)
  • Дистрофия (от греч. dys- расстройство, trophe- питание) - это хронические расстройства питания у детей. Дистрофии бывают:

    · Гипотрофия – недостаточное питание.

    · Паратрофия, ожирение – избыточное питание.

    Дистрофические состояния снижают иммунитет, ухудшают течение острых заболеваний и предрасполагают к развитию хронических заболеваний.

    Гипотрофия (hypo – ниже, trophe – питание) – это хроническое расстройство питания детей раннего возраста, характеризующееся недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их усвоения, развитием дефицитом массы тела, роста и т.д. Частота гипотрофий составляет

    10-12% детей до 3-х лет.

    Основная причина гипотрофии – количественный и качественный недокорм.

    Факторы риска развития заболевания:

    1. Алиментарные факторы:

    · Недостаточное питание матери во время беременности

    · Тяжелые токсикозы беременности, внутриутробная инфекция

    · Интоксикации (гипервитаминоз Д и т.д.)

    · Несбалансированное питание ребенка

    2. Инфекционные факторы:

    · Инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта

    · Инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрит

    · Различные очаги инфекции

    3. Врожденные пороки развития:

    · Пороки развития желудочно-кишечного тракта с непроходимостью и рвотой (пилоростеноз и т.д.)

    · Незаращение верхней губы, мягкого и твердого неба.

    · Наследственные аномалии обмена веществ (ферментопатии и т.д.)

    · Органические поражения ЦНС

    4. Психосоциальные факторы:

    · Недостаточное внимание к ребенку

    · Отрицательное эмоциональное воздействие на ребенка

    · Дефекты ухода и воспитания

    · Несоблюдение режимных моментов.

    Механизм патологического процесса:

    Под влиянием различных факторов происходит нарушение ферментативной деятельности пищеварительных желез, подавляется секреция желудочно-кишечного тракта. Нарушаются процессы ферментативного расщепления и всасывания пищевых веществ в кишечнике, развивается дисбактериоз, снижается синтез витаминов. Для поддержания процессов жизнедеятельности организм использует запасы жира и гликогена из депо (подкожная клетчатка, печень, мышцы, внутренние органы), затем начинается распад клеток паренхиматозных органов. В процессе распада образуются промежуточные токсические вещества, которые еще больше ухудшают обменные процессы. Нарушается возбудимость коры головного мозга и подкорковых центров, их регуляторные механизмы, что приводит к угнетению и истощению внутренних органов. Разрушается система иммунологической защиты, легко присоединяется инфекция и активируются ее эндогенные очаги с развитием септического и токсического состояния.


    Генерация страницы за: 0.007 сек.

    Хронические расстройства питания у детей

    Хронические расстройства питания у детей препятствуют их гармоничному развитию.

    Хронические расстройства питания у детейХронические расстройства питания у детей (дистрофии) - результат недостаточного либо избыточного поступления и/либо усвоения питательных веществ. Эти заболевания характерны для детей раннего возраста и сопровождаются нарушением физического развития ребенка, нарушениями метаболизма, иммунитета, состояния внутренних органов и систем.

    Заболевание определенным образом отражается на внешнем виде ребенка. Как именно – зависит от типа расстройства. Например, ребенок весит меньше, чем положено при его росте, либо наблюдается избыточное отложение жира. Может наблюдаться равномерное отставание массы и роста.

    Распространенность дистрофий среди детей зависит от уровня социально-экономического развития страны. В частности, в развитых странах гипотрофия в легкой форме встречается всего у 0,5-1% детей. А в странах с отсталой экономикой это заболевание встречается у 10-20% детей.

    Типы дистрофии у детей

    Принято выделять три типа хронических расстройств питания у детей – гипотрофия, паратрофия и гипостатура.

    Гипотрофия сопровождается нарушением обменных и трофических функций организма, задержкой физического и психомоторного развития. Масса тела ребенка отстает от роста.

    Для паратрофии характерно нарушение обменных функций и повышенная гидролабильность тканей. Это способствует физиологической внутриклеточной задержке воды. Масса тела ребенка выше, чем положено в его возрасте.

    При гипостатуре наблюдается равномерное отставание в росте и массе тела. При этом состояние упитанности удовлетворительное, как и тугор тканей.

    Рассмотрим причины, симптомы и методы лечения этих дистрофии подробнее.

    Гипотрофия

    Выделяют три степени этого типа хронического расстройства питания у детей. При I степени масса тела снижена на 15%, при II степени дефицит составляет 16-30%, а при III степени – более 30%.

    Помимо снижения массы тела у ребенка могут наблюдаться другие симптомы, в зависимости от степени гипотрофии. Это может быть нарушение эластичности кожи, истончение подкожно-жирового слоя и мышцы. Дети часто и подолгу болеют, отстают в нервно-психическом развитии. Например, если при I степени заболевания состояние ребенка, в целом, удовлетворительное на фоне умеренно сниженного аппетита, то при гипотрофии III степени общее состояние нарушено. Он становится сонливым, раздражительным, резко отстает в психомоторном развитии. Внешне выглядит очень худым.

    Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденная (внутриутробная) гипотрофия может быть вызвана пороками развития ЖКТ, сердца, печени, почек, мозга, наследственными аномалиями обмена веществ, иммунодефицитом, синдромом мальабсорбции.

    Основной приобретенной причиной приобретенного заболевания является элементарный недокорм ребенка при нехватке грудного молока у матери.

    Детей с I степенью заболевания лечат дома, а в более тяжелых случаях нужно лечение в стационаре.

    Основа лечения - диетотерапия, особенности которой также зависят от степени заболевания. Кроме того, проводится ферментотерапия, курс витаминотерапии, терапия БАДами. Ребенку назначают прием препаратов для улучшения обменных процессов (хилак форте и др), повышения аппетита (L-каритин ), а также для повышения тонуса ЦНС.

    Такие дети особенно нуждаются в правильном уходе (регулярные прогулки, массаж, теплые ванны, гимнастика).

    Паратрофия

    Паратрофия характеризуется увеличением массы тела у ребенка первого года жизни. При этом рост соответствует возрасту или выше среднего, но прибавка в весе всегда опережает увеличение роста. Обычно у таких детей нарушен обмен веществ, изменяется толерантность к пище, нарушается работа внутренних органов. Ребенок уязвим к инфекционным болезням и заболеваниям внутренних органов, он отстает в психомоторном развитии.

    При паратрофии I степени ребенок весит на 10-25% больше, чем здоровый. Для II и III степени характерен избыток массы в 25-50% и более 50%, соответственно.

    Главной причиной заболевания является перекорм ребенка при неправильном или неумеренном введении прикорма и докормов. Лечение направлено на регулировании режима и рациона питания, исходя из возраста и веса ребенка. Важна организация правильного двигательного режима. В этом помогают купание, закаливание, прогулки, массаж, гимнастика. В некоторых случаях необходим прием ферментов.

    Здравствуйте! моей дочке 5 месяцев и мы плохо набираем вес 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте! моей дочке 5 месяцев и мы плохо набираем вес! полностью на ГВ с рождения, родилась 3000 и 50 см, сейчас 5200 и 62 см, доктор прописала калия оротат и мезим для увеличения веса, а также начать прикорм с рисовой каши. у меня вопрос, для чего назначают оротат я поняла, а вот так ли необходимо принимать мезим? или эти препараты лучше \работают\ только вместе? Буду благодарна за ответ!

    Гипостатура

    Ведущим симптомом гипостатуры является задержка роста. При этом длина тела малыша на первом году жизни меньше нормы на 5-10 см, а у детей старшего возраста – на 15-20 см. Масса тела ниже среднего, но пропорционально соответствует росту.

    Это расстройство возникает при недостаточности белкового питания и дефиците витаминов, начиная с периода внутриутробного развития и в первый год жизни. Развитию гипостатуры способствует неправильный уход за младенцем.

    Гипостатура встречается у детей с врожденными пороками сердца, пороками развития ЦНС, эндокринной патологий, энцефалопатиями. После лечения основного заболевания и при правильном питании физическое развитие ребенка нормализуется.

    Хронические расстройства питания. Причины, патогенез, клиника. Лечение гипотрофии у детей раннего возраста. Принципы расчета питания.

    Хронические расстройства питания (дистрофии) – заболевания детей раннего возраста, характеризующиеся нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением гармоничного развития ребенка.

    Классификация хронических расстройств питания у детей

    Тип дистрофии: гипотрофия (отставание массы тела от роста)

    паратрофия (преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточная масса тела и рост)

    гипостатура (равномерное отставание массы и роста).

    Степень тяжести: первая, вторая и третья.

    Период: начальный, прогрессирования, стабилизации, реконвалесценции.

    Происхождение: пренатальное, постнатальное, пренатально-постнатальное.

    Причины: экзогенные – алиментарная (белково-энергетическая недостаточность), инфекционная, токсическая эндогенные – диатезы, пороки развития, хромосомные болезни, иммунодефицитные и нейроэндокринные состояния, наследственные энзимопатии.

    Гипотрофия – это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задержкой физического и психомоторного развития. Врожденная (внутриутробная) гипотрофия – это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности. Клинически проявляется истончением подкожной жировой клетчатки, увеличением кожных складок на шее, конечностях, вокруг суставов и уменьшением их толщины, общей гипотонией, периоральным цианозом, одышкой, наличием четко отграниченных костных образований, снижением массо-ростового индекса (ниже 60).

    Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожно-жирового слоя, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития.

    В патогенезе ведущая роль принадлежит глубоким нарушениям всех видов обмена веществ и изменениям со стороны внутренних органов. Под влиянием предрасполагающих факторов отмечается подавление секреции пищеварительных соков. Пищеварительные вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, пища задерживается в желудке, появляются упорные поносы, сменяющиеся «голодными» поносами. В результате, в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, что нарушает синтез ферментов, гормонов, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена. Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижает активность тканевого обмена, потребления кислорода тканями и приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода.

    Классификация основана на оценке дефицита массы тела: I-я степень – дефицит составляет 11-20%, II-я – 21-30%, III-я – 31% и более.

    Клинические проявления: синдром трофических нарушений (дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела, нарушение пропорциональности телосложения, нарушение эластичности кожи, тургора тканей, признаки гиповитаминоза, истончение подкожно-жирового слоя и мышц), понижение пищевой толерантности, снижение иммунобиологической реактивности и симптомы изменения функционального состояния ЦНС (нарушение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного развития).

    Клиническая симптоматика зависит от степени дефицита массы тела. Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычно состояние его удовлетворительное, аппетит умеренно снижен, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Снижен тургор тканей и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе, но на лице и конечностях сохранена. При дополнительном обследовании, отмечаются диспротеинемия и снижение активности пищеварительных ферментов.

    Гипотрофия II степени характеризуется снижением активности и эмоционального тонуса ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой психомоторного и речевого развития, выраженным снижением аппетита. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся, снижены эластичность кожи и тургор тканей, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях, сохранена на лице. Кривая нарастания массы тела уплощена. Часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии, нарушения терморегуляции. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.

    Гипотрофия III степени сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкое отставание в психомоторном развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок похож на скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо – «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует даже на лице. Кривая нарастания массы тела плоская или падает вниз. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела понижена и колеблется соответственно температуре окружающей среды, иногда отмечаются немотивированные подъемы до субфебрильных цифр. Дыхание – поверхностное, аритмичное. Пульс – редкий, слабый, артериальное давление – низкое, тоны сердца приглушены. Живот напряжен, втянут или вздут. Печень и селезенка уменьшены в размерах. Часто отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, частый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иногда обнаруживается ацетон.

    Дифференциальный диагноз проводится с синдромом мальабсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями и эндокринными заболеваниями.

    Лечение детей с гипотрофией I степени проводится в домашних условиях, а со II-III – в стационаре.

    Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки, теплые ванны, массаж и гимнастика, положительные эмоции).

    Основу лечения составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: установление толерантности к пище этап возрастающих пищевых нагрузок полное выведение ребенка из гипотрофии.

    На первом этапе проводят разгрузку и минимальное кормление. Расчет основных ингредиентов производят таким образом: при I степени белки и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиры – на приблизительно долженствующую (фактическая + 20% от нее) при II степени – белки и углеводы на приблизительно долженствующую, а жиры – на фактическую при III все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.

    На втором этапе осуществляется постепенный переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. Расчет основных ингредиентов производится таким образом: при I степени белки, жиры и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела при II степени – белки и углеводы на долженствующую массу, жиры – в начале периода на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую при III все ингредиенты рассчитывают только на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую массу.

    Источники:
    www.studfiles.ru, studopedia.ru, www.likar.info, vikidalka.ru

    Следующие статьи



    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения